Наши собаки Собаки нашего разведения Собаки наших производителей Фотоальбом Мемориал Стандарт Форум

Потенциальные проблемы, связанные с кормовым дефицитом

 
Начать новую тему   Ответить на тему    Список форумов Форум "Стэнли Пэт" -> Здоровье и питание
Предыдущая тема :: Следующая тема  
Автор Сообщение
Ангелина



Зарегистрирован: 05.12.2008
Сообщения: 1330

СообщениеДобавлено: Ср Янв 04, 2012 1:26 pm    Заголовок сообщения: Потенциальные проблемы, связанные с кормовым дефицитом Ответить с цитатой

Владельцам животных нужно знать, что кормовой дефицит нередко может встречаться у растущих животных. У взрослых недостаточность каких-либо веществ корма встречается реже, вероятно потому, что развиваются запасы, и потребности таких животных сравнительно низкие. Развитие кормового дефицита у взрослых животных может занимать несколько недель или даже месяцев.

Протеин.Собственно белковый дефицит - необычное явление и встречается у щенков и котят, содержащихся на низкобелковой диете, скорее всего - невкусной. Когда корм содержит 2,5 г переваримого протеина на 100 ккал усваиваемой энергии, кошки не могут съесть достаточно корма, чтобы покрыть энергетические потребности. У собак высокое содержание сахара или других вкусных компонентов может повышать количество принимаемого низкобелкового корма.

Поэтому кормление конфетами может индуцировать “чисто” белковый дефицит. Недостаточность проявляется ухудшением шерсти, поражением кожи, апатией, гипопротеинемией. У растущих животных истончается суставной хрящ, в некоторых случаях может нарушиться минерализация костей. Новорожденные щенки могут быть недоразвитыми после белкового дефицита у беременной суки. Дефицит белка во время лактации может приводить к истощению самки как при хорошем, так и при недостаточном образовании молока.

Таурин.Таурин - продукт метаболизма серосодержащих аминокислот метионина и цистина. Он играет важную роль в регуляции проникновения кальция через мембраны, а также в процессах осморегуляции и нейромодуляции. Большинство млекопитающих способны синтезировать достаточное количество таурина для покрытия своих метаболических потребностей. Кошки обладают весьма ограниченной способностью к синтезу таурина и поэтому должны получать с кормом достаточное количество либо его самого, либо предшественников. Эти потребности повышаются у кошек, теряющих таурин связанный с желчными солями.

В отличие от других плацентарных млекопитающих кошки не в состоянии компенсировать нехватку таурина глицином. Биодоступность таурина варьирует в зависимости от поступления белка и предварительной подготовки корма (интенсивность и время подогревания). Текущие рекомендации заключаются в добавлении таурина к кошачьим кормам в дозе 1,2 г/кг сухого вещества (СВ) корма для сухих кормов и 2,5 г/кг СВ для влажных кормов.

Недостаток таурина может вызывать нарушения в различных системах организма. Состояние, связанное с дефицитом таурина у кошек включает в себя центральную дегенерацию сетчатки, кардиомиопатию, репродуктивную недостаточность и аномалии развития у котят.

Дефицит таурина чаще встречается у кошек, получающих несоответствующее кормление, таких как кошки, питающиеся сухим кормом для собак (в котором содержание таурина очень ограничено) или когда владельцы пытаются содержать кошек на вегетарианском рационе (в растительных кормах таурина мало, а чаще он вовсе отсутствует), либо диетой с большим количеством некачественного белка (отбросы), который снижает биодоступность таурина.

Диагноз может быть основан на уровне таурина в плазме крови или в моче. Для таурина плазмы уровень 40 мкмоль/л считается нижней границей нормы. Дефицит таурина может быть установлен, если таурин не обнаруживается в моче.

Кальций и фосфор.Абсолютные потребности в кальции и фосфоре меняются в зависимости от стадий жизни. Растущие щенки, особенно крупных пород имеют наивысшую потребность по сравнению со взрослыми собаками тех же пород. Ситуация далее осложняется различиями в опубликованных расчетах потребности.

Разногласия между источниками - это главным образом различия в расчетах доступности кальция и фосфора и времени расчета потребности (неизбежные потери с фекалиями, мочой и кожей, отложения кальция в процессе беременности или потери кальция с молоком), которые должны тщательно учитываться. Доступность кальция и фосфора может снижаться в кормах растительного происхождения или при пониженном поступлении витамина D.

Для собак по Meyer содержание кальция в корме должно быть 9-16 г/кг, а фосфора - 7-8 г/кг СВ корма, при этом нижние значения даны для наименьшей потребности, а верхние для периода роста и т.п., при учете, что энергоемкость корма соответствует 3824 ккал усваиваемой энергии (УЭ) на 1 кг СВ. Этот расчет подходит для большинства готовых кормов, однако многие из них имеют повышенную энергоемкость (4780 ккал УЭ на 1 кг СВ) и соответственно должны содержать больше кальция (11-19 г/кг СВ) и фосфора (8-10 г/кг СВ). Для растущих кошек Национальный Научный Совет рекомендует содержание кальция 8 г/кг СВ и фосфора - 6 г/кг СВ при энергоемкости корма 5020 ккал метаболической энергии на 1 кг СВ. Соотношение кальция и фосфора по весу должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов.

Дефицит кальция хорошо изучен и описан, неадекватное поступление фосфора также описано в связи с избытком кальция

Кормовой вторичный гиперпаратиреоз.Кормовой вторичный гиперпаратиреоз возникает при абсолютной или относительной недостаточности кальция в рационе. Несбалансированная по кальцию и фосфору диета, состоящая преимущественно из мяса может привести к гипокальциемии и впоследствии - к гиперпаратиреозу, при котором стимулируется резорбция костей для поддержания нормального уровня кальция в крови.

Молодые животные наиболее подвержены такому состоянию. Кормовой вторичный гиперпаратиреоз особенно часто встречается у растущих животных, при клиническом обследовании которых установлено, что они питаются исключительно мясом, так, например, кормовой вторичный гиперпаратиреоз был установлен у 6-месячного котенка, которого кормили только мясными консервами для детского питания.

Любое мясо без костей, в т.ч. потроха, а также злаки содержат кальций в очень ограниченных количествах и имеют неблагоприятное для развития скелета фосфорно-кальциевое соотношение. В то же время корма домашнего приготовления базируются как правило на добавлении минеральных подкормок, которые поддерживают содержание кальция на приемлемом уровне. Коммерческие готовые корма имеют в своем составе необходимое количество кальция и фосфора и поэтому не нуждаются в дополнительных минеральных добавках.

Клинически у животных наблюдают нарушение формирования тела и постепенное возникновение проблем с опорно-двигательным аппаратом. Типичной является боль при пальпации костей, у пораженных животных отмечают искривление конечностей, изменение походки. Радиографически наблюдают слабую минерализацию кортикальных пластинок костей. Часто встречаются патологические переломы. Определение уровня кальция плазмы в данном случае является неправильным диагностическим приемом, т.к. не отражает фактического содержания кальция в организме.

Эклампсия.Этиология эклампсии (гипокальциемии) у лактирующих сук недостаточно изучена. К ней предрасположены собаки мелких пород. Это может быть связано с тем, что владельцы кормят маленьких собак чаще всего исключительно мясом, которое не содержит достаточно кальция. В противоположность этому было показано, что недостаточное поступление кальция с кормом компенсируется с помощью снижения выработки паратиреоидного гормона, как например, у молочных коров.

Магний, натрий и калий.Недостаточность этих элементов необычна для собак и кошек. Дефицит магния может быть вызван применением “противострувитных кормов” с пониженным содержанием магния, дефицит натрия вызывается использованием “сердечных” low-sodium diet, особенно при сочетании с диуретиками.

Недостаток калия был описан у здоровых кошек, получавших вегетарианскую пищу, бедную калием (850 мг калия/кг СВ). Полиурическая почечная недостаточность также может вызывать дефицит калия из-за повышенных потерь его с мочой. Потери калия значительно возрастают в связи с диарреей. Клинические признаки гипокалиемии - мышечная слабость, вентрофлексия головы, “ходульная походка”. Диагноз может быть поставлен на основании уровня калия в плазме.

Железо.У подсосных щенков незначительный дефицит железа развивается к концу подсосного периода, если подкормка их начата поздно (>5 недель). Это состояние нужно отличать от физиологической анемии, которая встречается у котят и щенков в первые 4 недели жизни и которая не может быть исправлена добавлением железа в рацион. Гематокрит и гемоглобин у подсосных щенков не должен быть ниже 30% и 100 г/л соответственно.

Некоторый дефицит железа (вероятно связанный с недостатком меди) и фатальную анемию наблюдали при обследовании 3-недельных щенков, которые получали корм и молоко с пониженным содержанием железа и меди (соответственно 30 и 10%). Это также наводит на мысль, что потребность в железе может значительно возрастать у щенных сук, содержащихся исключительно на молочном или злаковом рационе. Во время лактации дефицит железа невозможен даже при использовании бедных железом кормов. Недостаток железа некормового происхождения может встречаться после значительных потерь крови и при паразитах на всех стадиях их жизни.

Медь.Экспериментально вызванный дефицит меди был описан у растущих щенков. Признаки недостаточности - анемия, депигментация, нарушение роста волос и формирования скелета. В некоторых старых и в большинстве современных исследований данные проявления связывают с несбалансированными добавками других веществ (кальций, фосфор, витамины). В этих исследованиях содержание меди в корме равнялось около 1 мг/кг. Кошки считаются менее чувствительными к дефициту меди. Doong et al. не смог добиться проявления признаков дефицита меди у котят, получавших с кормом менее 1 мг меди в день.

В практике недостаточность меди может встречаться у быстро растущих щенков, если их диета базируется на молоке, молочных продуктах или яйце. Вторичный дефицит меди развивается при избыточном использовании добавки цинка в рацион (для улучшения кожи). Препараты желчи, вводимые с целью профилактики цистинового уролитиазиса, также могут снижать содержание меди в сбалансированной диете.

Цинк.Недостаточность цинка в большинстве случаев связана со снижением биодоступности цинка, как это бывает при завышенном уровне кальция или растительной пищи, например, соевых или злаковых продуктов. Недостаточность цинка может быть вызвана экспериментально у собак, получающих сухой корм, содержащий достаточно цинка (33 мг/кг) и повышенное количество кальция (10 г/кг) или корм с низким уровнем цинка (8,5 мг/кг СВ) без избытка кальция. Наблюдаемые при этом клинические признаки (паракератоз, депигментация шерсти) могут развиваться в течение нескольких недель.

У растущих щенков потребность в цинке относительно поедаемого корма и живого веса достигает наивысшего уровня к 4-6 месяцам от рождения. В этом возрасте цинк-индуцированные заболевания кожи могут быть установлены во многих случаях при обследовании животных. Подсосные щенки также могут страдать от недостаточности цинка. Кошки считаются менее чувствительными к недостаточности цинка.

Признаки дефицита цинка не наблюдали у растущих котят, получавших 15 мг цинка /кг, хотя отмечалась дегенерация семенников, тот же результат был получен при избыточном потреблении дикальцийфосфата (2%). Сообщалось о признаках недостаточности цинка (дисфункция сетчатки, понижение потребления корма и привеса, сухость кожи) у котят в возрасте 130-290 дней, получавших в течение 4 месяцев корм с содержанием цинка менее 7,5 мг/кг. Диагноз может быть установлен по уровню цинка в плазме крови (<0,5 мг/л).

Некормовой наследственный дефицит цинка вызывается малабсорбцией цинка и описан у аляскинских маламутов. Недостаточная биодоступность цинка также может встречаться у животных с пониженной экзокринной функцией поджелудочной железы.

Цинк-зависимый дерматоз был описан у сибирских хаски. У пораженных сук Meyer et al. продемонстрировали некоторую зависимость от добавки цинка. Уровень цинка в плазме крови у некоторых из этих собак оставался однако близким к норме.

Йод.Недостаточность йода возможна при различных состояниях. Это - одна из особенностей плотоядных. Дефицит йода территориально зависим и может возникать, если корма изготовлены из мяса и злаков, полученных в районах с недостатком йода, особенно в глубине континента. Далее потери йода происходят при приготовлении кормов. Поэтому дефицит йода не является редкостью и время от времени встречается в практике. Недавно было сообщено об этом заболевании у собак в восточной Германии, возникшем в результате кормления home-made diet, состоящей из потрохов и злаков. Признаки дефицита : увеличение щитовидной железы, вялость, аллопеция, нарушение роста и размножения, потеря веса и отеки. Диагноз может быть поставлен по уровню в плазме Т3 и Т4, когда уровень сочетания Т3 и Т4 ниже 0,5 мкг/100 мл и уровень Т3 ниже 70 мкг/100 мл это указывает на дефицит йода у собак без нарушения других тиреоидных функций.

Селен.
Селен, возможно, самый малоизученный элемент в науке о питании. Много лет он считался весьма опасным, поскольку различие между недостаточной и избыточной дозой селена очень мало! Селен заменяли витамином E. В настоящий момент неясно, как мы вообще можем без него жить. До 1957 года внимание было сосредоточено на токсичности селена. Селен вызывает болезнь вертячку у скота. В 1957 году было обнаружено, что селен является жизненно-важным компонентом. Без селена у крыс развивается дегенерация печени; у телят и ягнят (и детенышей других видов) - мышечная дистрофия. У людей снижается стойкость к вирусным инфекциям и раку.

В 1973 году был обнаружен первый селен-содержащий фермент. Глютатион пероксидаза расщепляет перекись водорода и жирные перекиси, что предотвращает окислительное разрушение тканей тела. В 1990 году был найден второй фермент -йодотиронин 5'-деиодиназа. Этот фермент управляет преобразованием в такнях тироксина в более метаболически активный трийодотиронин. Это значит, что селен необходим для поддержания нормальной активности гормонов щитовидной железы! Функции витамина E и селена взаимосязаны. Это подтверждают все исследования, но связь эта различна у разных видов животныз. В остутствии витамина Е у крыс и свиней развивается некроз печени, а у цыплят - экссудативный диатез. У кроликов развивается мышечная дистрофия, которая не может быть устранена селеном. А крысы и свиньи реагируют как на витамин E, так и на селен.

Белые мышцы, окостенение и мышечная дистрофия - классические симптомы дефицита селена и витамина Е. В скелетных мышцах и сердце развивается некроз и дегенерация тканей. У больных животных наблюдаются скованность движений, хромота и сердечная недостаточность. Другие симптомы - вялость, потеря веса и диарея - могут быть связаны с гормонами щитовидной железы. А недостаток глютатион-пероксидазы вызвать снижение уровня иммунного ответа, анемию и некроз печени. Стоит чуть-чуть превысить дозу селена и наступает отравление. Отравления селеном хорошо изучены. Хроническое отравление селеном сопровождается хромотой, анорексией, истощением, пониженной жизнеспособностью, болезненностью конечностей, вздутием живота, циррозом печени, нефритом и выпадением волос из хвоста и гривы. Симптомы острого отравления - затрудненное дыхание, диарея, атаксия, неестественное положение тела и внезапная смерть от остановки дыхания.



Другие минералы.Не сообщалось о дефиците марганца, кобальта (при адекватном поступлении витамина В12), фтора и молибдена у собак и кошек.


Витамины группы В.В организме запасы водорастворимых витаминов очень малы и поэтому признаки их дефицита развиваются относительно быстро.

Тиамин.Недостаточность тиамина описана как у кошек, так и у собак. Тиамин это серосодержащий водорастворимый витамин, который в форме пирофосфата участвует в метаболизме углеводов. Вследствие водорастворимости тиамина его запасы в организме крайне низки и признаки недостаточности развиваются в течение короткого времени при содержании животного на бедной тиамином диете. Read & Harrington вызвали клинические признаки недостаточности тиамина у молодых биглей, получавших корм с содержанием 20-30 мкг тиамина/кг. Сообщалось также о фазах заболевания : на начальной стадии здоровье собак казалось нормальным и рост их был близок к оптимальному, по прошествии 8-18 дней началась средняя стадия изменчивой продолжительности (37-59дней), сопровождающаяся анорексией, снижением веса и копрофагией, в течение короткого периода эта стадия заканчивалась неврологическим заболеванием или внезапной смертью.

Сходные клинические признаки были описаны при дефиците тиамина у кошек. Анорексия и другие признаки наблюдали через 2 недели кормления диетой с низким содержанием тиамина, течение болезни продолжалось внезапным развитием неврологических симптомов, включая атаксию, нарушение походки, припадки, прогрессирующее истощение и смерть. У пораженных кошек часто наблюдали вентрофлексию головы.

Тиамин термолабилен и прогрессивно разрушается при приготовлении пищи. Известные производители кормов добавляют тиамин к готовому продукту, компенсируя его потери в процессе приготовления. Мясо некоторых рыб содержит фермент тиаминазу, поэтому дефицит тиамина может развиваться у кошек, поедающих такую рыбу в необработанном виде. Тиаминаза инактивируется высокой температурой и кулинарная обработка в данном случае помогает избежать развития недостаточности тиамина.

Сульфиты расщепляют тиамин с образованием пиримидина в связи с тиазолом, при этом активность тиамина утрачивается. Клинические признаки недостаточности тиамина были описаны у собак и кошек, получавших в качестве корма сырое мясо, которое содержало в качестве консерванта диоксид серы. Эта деструкция тиамина имеет важное значение в кормлении собак и кошек, т.к. обогащенное диоксидом серы мясо может индуцировать дефицит тиамина даже когда корм (готовый) достаточно наполнен тиамином. Поэтому законодательством многих стран запрещено использование диоксида серы в производстве пищи для людей и ветеринары должны учитывать риск применения соответствующего мяса в корм собакам и кошкам.

Ниацин/триптофан.Дефицит ниацина объясняет этиологию пеллагры. Это было показано на собаках, рацион которых базируется на кукурузе. Данное состояние сопровождается почернением языка из-за изЪязвления слизистой оболочки ротовой полости и глотки и истечением кровавой слюны. У пораженных собак наблюдают анорексию, снижение веса и другие признаки, связанные с этим состоянием, включая кровавый понос в результате геморрагического некроза дуоденального и еюнального эпителия. В случае, если дефицит ниацина неоткорректирован, наступает дегидратация и смерть.

Биотин.Биотин требуется для использования в реакциях метаболизма карбоксильной группы. Дефицит биотина приводит к нарушению синтеза белка, посредством редукции синтеза дикарбоновых кислот.
Недостаточность биотина была описана у собак и кошек, хотя данное заболевание идентифицируется нечасто, т.к. у большинства, если не у всех животных биотин синтезируется микрофлорой. Дефицит может возникать при включении в рацион собак и кошек белка яиц. Белок яиц содержит относительно термостабильный гликопротеин - авидин, который образует с биотином устойчивый комплекс, снижая биодоступность биотина для животных.

Доказательством недостаточности биотина у собак может быть кормление их диетой, содержащей яичный порошок и сульфагуанидин. Представляется, что вливание препаратов серы и некоторых антибиотиков приводит к снижению доступности биотина и поражению полезной микрофлоры, синтезирующей биотин. Дефицит биотина у собак проявляется гиперкератозом эпителия и в итоге - перхотью. У пораженных кошек наблюдают развитие аллопеции, сухость носового зеркальца, глаз, рта и пальцевых мякишей, фокальный дерматит на губах и коричневое окрашивание кожи.

Витамин А.Дефицит витамина А часто наблюдают в практике. Это заболевание часто является результатом кормления диетой, базирующейся на потрохах и злаках, исключая печень и молочные продукты. для собак источником служит растительный каротин - провитамин А, у кошек отсутствует способность конвертировать каротин в активную форму витамина А. Клинические признаки включают в себя поражение кожи и глаз, повышенную восприимчивость к инфекции, проблемы с развитием костяка и репродукцией. Уровень в плазме крови ниже 300 ИЕ/100 мл считается недостатком.

Витамин D.Витамин D играет важную роль в метаболизме кальция и фосфора. Доказательства кормовой потребности скорее запутаны во взаимодействии с кальцием и фосфором, также как и вероятность синтеза витамина D в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Возможность синтеза витамина D в коже у собак под действием УФ лучей ставилась под сомнение Hazewinkel et al. Клинические признаки дефицита - рахит и остеомаляция. Эти заболевания чрезвычайно редко встречаются в практике. Если у животных отмечаются признаки, похожие на дефицит витамина D, то необходимо дифференцировать гиповитаминоз от неадекватного потребления кальция или простого недокорма щенков. В таких случаях добавка витамина D может нанести вред.

Витамин Е.Витамин Е функционирует как антиоксидант и вместе с селеном поддерживает целостность клеточных мембран и предотвращает перекисное окисление и вредное действие свободных радикалов. Кормовая потребность в витамине Е тесно связана с поступлением основных жирных кислот, так как они воздействуют на клеточные мембраны.

При экспериментально полученном дефиците витамина Е наблюдали поражения мышц, репродуктивной, нервной и сердечно-сосудистой систем. У собак гиповитаминоз Е может проявляться дистрофией скелетной мускулатуры, ослаблением иммунной защиты, репродуктивными проблемами, включая дистрофию паренхимы семенников, недостаточность сперматогенеза и рождение нежизнеспособного потомства.

У кошек дефицит витамина Е может быть связан со стеатитом, во многих сообщениях показано, что стеатит вызывается кормлением рыбной диетой с преобладанием тунца. Представляется, что потребности кошек в кормовом витамине Е зависят от состава корма. Собакам рекомендуют включать в рацион 0,7 мг витамина Е на 1 г ненасыщенных жирных кислот эти потребности резко возрастают, если жир прогорклый.

Hagiwara et al. описал случай панстеатита у кошки, питающейся исключительно мороженой сардиной. Признаки были неспецифичны и включали в себя апатию, лихорадку, анорексию вместе с интенсивной абдоминальной болью и образование пальпаторно определяемых узелков под кожей. Жировая ткань у пораженных кошек типично меняет окраску с желтого на оранжево-коричневую. Диагноз может быть установлен на основании уровня токоферола плазмы (<300 мкг/100 мл) или теста стабильности эритроцитарной мембраны.

Прогноз варьирует в зависимости от наличия некоторых клинических признаков, а также от длительности дефицита.

Основные жирные кислоты.Потребность в ненасыщенных жирных кислотах семейства линолевой кислоты (n6) была показана у многих млекопитающих, включая кошек и собак. Собаки нуждаются только в линолевой кислоте, а для кошек основной является также арахидоновая кислота.

Признаки, связанные с недостаточностью линолевой и арахидоновой кислот у кошек и собак включают ухудшение шерсти, жировую дистрофию печени, анемию и снижение воспроизводительной функции самцов и самок. Диагноз может быть сформирован путем анализа рациона и определением образцов жирных кислот в липидах плазмы. Дефицит основных жирных кислот (ОЖК) у взрослых животных встречается редко, т.к. они имеют определенный запас жировой ткани. У кошек возникновение подобного дефицита маловероятно. Растущие и лактирующие животные (особенно суки, молоко которых содержит большое количество линолевой кислоты) входят в “группу риска”, если в их диете не содержится достаточно ОЖК (для собак 20 г линолевой кислоты на 1 кг СВ, для кошек 0,2 г арахидоновой кислоты на 1 кг СВ). Home-made diet состоящая из риса и говядины может вызвать недостаточность ОЖК, также как и сухие корма с низким количеством жира. У кошек вегетарианская диета рано или поздно может вызвать дефицит ОЖК. Недостаточность ОЖК может быть индуцирована потреблением прогорклого жира, в котором ненасыщенные жирные кислоты разрушены. У обоих видов дефицит ОЖК может встречаться, как результат голодания или малабсорбции. У людей недостаточность ОЖК описана в связи с парентеральным питанием.
Положительное влияние на качество шерсти, сообщенное владельцами после добавления ненасыщенных жирных кислот в рацион своих питомцев (растительное масло, яичного желтка, льняного масла), скорее всего связано с ликвидацией дефицита и фармакодинамикой жирных кислот.
Вернуться к началу
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail Посетить сайт автора
Показать сообщения:   
Начать новую тему   Ответить на тему    Список форумов Форум "Стэнли Пэт" -> Здоровье и питание Часовой пояс: GMT + 3
Страница 1 из 1

 
Перейти:  
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах


Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
Русская поддержка phpBB